Aunque es normal experimentar miedo o ansiedad en algunas situaciones de la vida, lo cierto es que podemos ajustar nuestras respuestas en función de nuestro contexto. Por ejemplo, si te despiertas con fuertes explosiones y luces brillantes y son las fiestas de tu pueblo, sabes que se trata de fuegos artificiales y podrás mirarlos o seguir durmiendo sin miedo. Pero, si vives en una zona en guerra, este tipo de estímulos probablemente te asusten.

Anteriormente ya se sabía que hay muchas regiones del cerebro involucradas en el procesamiento del peligro percibido y en la mediación de las reacciones de miedo, pero los mecanismos que controlan estas funciones no están claros. Dicho control es crucial ya que su deterioro puede conducir a trastornos de ansiedad como fobias o trastornos de estrés postraumático (TEPT), en los que se cree que los circuitos cerebrales asociados con el miedo y la ansiedad se vuelven hiperactivos, lo que conduce a un aumento patológico de las respuestas al miedo.

En un estudio publicado en la revista Neuron, un equipo de científicos aprovechó un paradigma experimental establecido en el que los ratones escapan a un refugio en respuesta a una sombra oscura en expansión. Este estímulo que se avecina simula un depredador que se mueve hacia el animal desde arriba.

Los investigadores encontraron que el núcleo geniculado lateral ventral (vLGN), una estructura inhibidora en el cerebro, podría controlar el comportamiento de escape dependiendo del conocimiento del animal adquirido a través de la experiencia previa y de su evaluación del riesgo en su entorno actual. Cuando los ratones no esperaban una amenaza y se sentían seguros, la actividad de un subconjunto de neuronas inhibidoras en el vLGN era alta, lo que a su vez podría inhibir las reacciones de amenaza. Por el contrario, cuando los ratones esperaban peligro, la actividad en estas neuronas era baja, lo que hacía que los animales fueran más propensos a escapar y buscar seguridad.

«Creemos que el vLGN puede estar actuando como una puerta inhibitoria que establece un umbral para la sensibilidad a un estímulo potencialmente amenazante dependiendo del conocimiento del animal», dijo Alex Fratzl, estudiante de doctorado en el University College London y primer autor del artículo.

La siguiente pieza del rompecabezas en la que se centran los investigadores es determinar con qué otras regiones del cerebro interactúa el vLGN para lograr este control inhibitorio de las reacciones defensivas. Ya han identificado una de esas regiones del cerebro, el colículo superior en el mesencéfalo.

«Descubrimos que el vLGN inhibe específicamente las neuronas en el colículo superior que responden a las amenazas visuales y, por lo tanto, bloquea específicamente la vía en el cerebro que media las reacciones a tales amenazas, algo que el animal ve que podría representar un peligro como un depredador que se acerca«, explica Sonja Hofer, otra de las autoras.

Si bien los humanos no tienen que preocuparse mucho por los depredadores, también tienen reacciones instintivas de miedo en ciertas situaciones. Por lo tanto, la esperanza es que los científicos clínicos puedan algún día determinar si los circuitos cerebrales correspondientes en humanos tienen una función similar, con implicaciones clínicas para el tratamiento del TEPT y otros trastornos relacionados con la ansiedad en el futuro.